Ulcere da pressione - Eziopatogenesi - La Gravità della Gravità - 2
Esempio di lesione cutanea che coinvolge l’epiderde ed il derma profondo, letto della lesione ancora parzialmente occupato da tessuto necrotico in fase colliquativa, orletto di epitelzzazione attivo, cute perilesionale indenne da reazione flogistica.
Esempio di lesione sacrale da pressione esercitata probabilmente da corpo estraneo, aspetto molto simile a lesione da taglio con coinvolgimento del del derma più profondo a dx e “codetta di uscita”(quasi come da lesione d’arma bianca) a sx con lesione più superficiale.Letto di ferita ancora parzialmente fibrinoso, orletto di epitelzzazione modicamente attivo con lieve macerazione, cute perilesionale con sospetti depositi di emosiderina e modesta iperemia reattiva. Sul margine della ferita a dx ancora visibile residuo materiale di medicazione (non eseguita da chi scrive) .
Nella lesione superficiale, l’attrito e le alterate difese cutanee indotte da stimoli macerativi possono essere i principali responsabili del danno,sempre però localizzato in prossimità di una salienza ossea.
Pertanto i segni di flogosi superficiale, potranno essere e dovranno essere interpretati dal punto di vista clinico.
L’arrossamento cutaneo, l’iperemia stabile che non scompare alla digito pressione potrà essere il risultato di forze che hanno già interessato i tessuti profondi, come di forze di attrito che per il momento hanno solo scatenato una reazione di flogosi superficiale con ridotta o assente sofferenza dei tessuti sottostanti.
Mentre le cellule dello strato corneo superficiale sono deplete di lipidi, queste sono immerse in una matrice cellulare ricca di lipidi non polari, organizzata in una caratteristica struttura lamellare che svolge funzioni di barriera.
Oggi é riconosciuto che lo strato corneo, risulta essere metabolicamente attivo, e quest’attività metabolica deriva in parte dal rilascio di idrolasi lipidiche nell’interstizio fra le cellule tramite il processo di “esocitosi dei corpi lamellari”.
Questi enzimi attivano la conversione di Fosfolipidi e Glicosfingolipidi e forse, altri precursori di lipidi polari cosecreti, in una mistura relativamente non polare di lipidi quali colesterolo, acidi grassi liberi e ceramidi (mortar).
Queste trasformazioni biochimiche, regolate dal gradiente di PH dello strato corneo, provocano sequenziali cambiamenti nella struttura della membrana cellulare (brick), e conducono all’organizzazione della matrice in Unità Lamellari di Membrana, tale livello strutturale è da intendersi come requisito indispensabile per la vita in ambiente terrestre.
Resta da considerare la ridotta tolleranza dei tessuti, provocata da cause intrinseche, come la malattia e il fisiologico invecchiamento della cute, o da cause estrinseche, quali la macerazione.
La struttura fine della nostra epidermide può essere paragonata in maniera molto grossolana a quella di un vecchio muro di mattoni (Brick) immersi in una matrice coibente come può essere la malta (mortar).
Verranno di seguito elencati i fattori che possono rendere più debole questo muro posto a difesa dei nostri tessuti.
Come esposto in precedenza, lo stato acuto di malattia, l’allettamento e la comorbidità molto frequente nel soggetto anziano, creano uno stato catabolico ipermetabolico con aumentate richieste proteico-energetiche da iperconsumo. Bisogna inoltre ricordare che il processo di riparazione tessutale necessita, di per se, di un elevato apporto energetico, necessario ai processi di biosintesi che esso richiede. Il depauperamento della massa muscolare scheletrica (massa magra) interferisce col processo di guarigione della lesione in maniera competitiva. Se la perdita di massa magra si mantiene intorno al 10%del totale, il processo riparativo avrà ancora la priorità sul consumo ed utilizzazione del substrato proteico, con una perdita eccedente il 10% lo stimolo al mantenimento della massa muscolare sarà ancora in equilibrio col processo di riparazione del tessuto, ma con una perdita di proteine muscolari eccedente il 20%, lo stimolo alla vitale correzione della massa magra prenderà il sopravvento e si assisterà all’arresto del processo di riparazione tessutale.
In sintesi, possiamo considerare lo sviluppo dell’ulcera da pressione come la risultante di fattori predisponenti all’”insulto gravitazionale” quali la ridotta funzione degli apparati, già citati, predisposti alla percezione dello stimolo nocicettivo ed alle manovre atte ad evitarlo, che non solo necessitano della capacità del soggetto a muoversi nell’ambiente ma anche di una adeguata biomeccanica e fluidità dei singoli segmenti corporei che rendono valida questa funzione. Dovremo inoltre considerare fattori intrinseci di tolleranza tessutale, il più delle volte compromessi dalla malattia di base, associati a tutte quelle condizioni locali e distrettuali che alterano la fisiologica funzione della barriera cutanea.
La transizione dagli organismi unicellulari a quelli pluricellulari, ha richiesto un’organizzazione complessa. I nostri tessuti sono un insieme di elementi cellulari in equilibrio omeodinamico, e durante il processo riparativo, si assiste dapprima ad una perdita di questa complessità di struttura, che viene lentamente ripristinata anche se in maniera parziale con il processo cicatriziale.
Alterazioni anche lievi dell’ambiente di lesione, possono però provocare effetti devastanti nel delicato processo di riparazione tessutale, con arresto nelle diverse fasi che lo caratterizzano.
Variazioni troppo rapide ed intense di variabili implicate in un sistema omeodinamico possono creare una situazione di feed-back positivo e autoamplificazione del disordine del sistema (Caos).
Questo potrebbe essere il caso di sistemi biologici sottoposti ad un continuo e forte stress, quindi costretti a un grande sforzo di adattamento e di riparazione.
Si potrebbe quindi affermare che perdite del controllo omeodinamico per ragioni esterne al sistema, conducano all’incapacità a compensare le perturbazioni indotte, con aumento del disordine e della caoticità di questo sistema.